肥胖五内因简介：
1、遗传因素人类单纯性肥胖的发病有一定的遗传背景。梅耶尔等人。报道称，如果父母一方肥胖，其子女的肥胖率约为50%；如果父母双方都肥胖，孩子的肥胖率将上升到80%。
人类肥胖通常被认为是多基因的，遗传在其发病中起着诱发作用。肥胖的形成仍与生活方式行为、进食行为、兴趣爱好、胰岛素反应以及社会心理因素的相互作用有关。
2.神经精神因素已知人类和各种动物的下丘脑中有两对与摄食行为有关的神经核。一对是腹外侧核，也称为饱腹感中枢；另一对是腹外侧核，也称为饥饿中枢。当饱足中枢兴奋时，就会有饱腹感，拒绝进食；当它被破坏时，食欲就会增加；当它被破坏时，食欲就会增加。饥饿中枢兴奋时，食欲旺盛，破坏时，则出现厌食、拒食。
两者相互调节、制约，在生理条件下处于动态平衡状态，从而使食欲在正常范围内调节，维持正常体重。当下丘脑发生病变时，无论是炎症、外伤、肿瘤还是其他病变的后遗症，如果腹内侧核受到破坏，腹内侧核的功能就会相对亢进，导致导致暴饮暴食，导致肥胖。
相反，当腹外侧核受到破坏时，腹内侧核的功能就会变得相对亢进，导致厌食，导致体重减轻。此外，该区域与高级神经组织有密切的解剖联系，也能在一定程度上调节摄食中枢。下丘脑的血脑屏障相对较弱。这种解剖学特征使得血液中的各种生物活性因子很容易迁移到那里，从而影响摄食行为。
这些因素包括：葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。此外，精神因素常影响食欲，摄食中枢的功能受精神状态影响。当精神过度紧张，交感神经兴奋或肾上腺素能神经受到刺激时，食欲就会受到抑制；当迷走神经兴奋时，胰岛素分泌增多，食欲往往会增加。腹内侧核是交感神经中枢，腹外侧核是副交感神经中枢。两者都在该疾病的发病机制中发挥重要作用。
3、高胰岛素血症近年来，高胰岛素血症在肥胖发病机制中的作用引起人们的关注。肥胖常与高胰岛素血症并存，但一般认为高胰岛素血症导致肥胖。高胰岛素肥胖者释放的胰岛素量约为正常人的三倍。
胰岛素对于促进脂肪堆积有显着的作用。有人认为，胰岛素可以作为总脂肪量的指标，从某种意义上来说，可以作为肥胖的监测因素。甚至有人认为血浆胰岛素浓度与总脂肪量存在显着的正相关关系。
4、异常的棕色脂肪组织棕色脂肪组织是近几年才发现的一类脂肪组织。它对应于主要分布在皮肤下和内脏器官周围的白色脂肪组织。棕色脂肪组织的分布范围有限。仅分布于肩胛骨、颈后、腋窝、纵隔及肾脏周围。其组织外观呈浅棕色，细胞体积变化较小。
白色脂肪组织是能量储存的一种形式。身体以中性脂肪的形式储存多余的能量。当身体需要能量时，脂肪细胞中的中性脂肪就会被水解并利用。白色脂肪细胞的体积随着能量释放和能量储存而发生很大变化。
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